病理学教研室

时间

分配

教学重点、内容和步骤

板书提要、课堂提问、举例要点

教学方法与

手段

10分钟

20分钟

15分钟

15分钟

15分钟

15分钟

5分钟

15分钟

5分钟

5分钟

概述：休克的概念；从感染性休克病死率居高不下说明认识休克、防治休克的重要性；祖国医学的有关认识。

休克的概念：休克是强烈的有害因子作用下发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞损害和重要器官功能障碍、结构损害的急性全身性病理过程。

一节、原因和分类：

原因：失血失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏和血管病变、神经源性因素。

（一）按原因分：

1．失血性休克（hemorrhagic shock）

2．创伤性休克（traumatic shock）

3．感染性休克（infectious shock）

4．烧伤性休克（burn shock）

5．心源性休克（cardiogenic shock）

6．过敏性休克（anaphylactic shock）

7．神经源性休克（neurogenic shock）

（二）按发病的始动环节分：

1．低血容量性休克（hypovelemic shock）

2．心源性休克（cardiogenic shock）

3．分布异常性休克（maldistributive shock）

（三）按血流动力学特点分：

1．低动力型休克（hypodynamic shock）

2．高动力型休克（hyperdynamic shock）

二节、分期与发病机制：

微循环 (microcirculation， MC)

1．三条通路：

营养通路：

 作用：通过血液灌流，保证物质交换，供应营养，运走代谢产物。

 组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，微静脉。

  开放情况：正常时20%轮留开放。

动-静脉短路：

  作用：应激时开放，保证血液回流。受体：β受体为主。

  开放情况：正常时关闭。

直捷通路：

    肌肉中多，保证该处血液迅速回流，对运动的生理意义大。

2．闸门控制与调节：

总闸门：

    组成：微动脉，后微动脉

    作用：调控微循环的灌注量

    调节：交感神经（α受体为主），血管活性物质

分闸门：

    组成：毛细血管前括约肌

    作用：调控真毛细血管的灌注量

    调节：血管活性物质

后闸门：

    组成：微静脉

    作用：调控微循环的流出量，影响回心血量

    调节：交感神经（α受体为主），血管活性物质

3．血管活性物质：

缩血管物质：如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等，多由全身产生。

舒血管物质：如组胺、5-HT、缓激肽、腺苷等，多因缺氧而局部产生。

4．休克进展时某些微血管调节的特点：

（1）缺氧使局部产生的舒血管物质增多，导致毛细血管网广泛开放，微循环中的血量增多（正常时微循环血量仅占全身血容量的5%~10%）。

（2）酸中毒使微动脉及后微动脉平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低，总闸门受局部产生的舒血管物质影响而舒张。

（3）微静脉对酸中毒不敏感，耐受性强，仍可在儿茶酚胺的作用下收缩。

上述特点，共同导致微循环淤血。

介绍休克分期及微循环机制。

（一）休克代偿期（微血管痉挛期，初期，微循环缺血期）：

微循环变化特点：

微循环少灌少流，灌少于流，微循环缺血、缺氧

发生机制：

感染、创伤、烧伤、失血等——交感神经兴奋及缩血管活性物质增加——微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等收缩——组织缺血

微循环变化的代偿意义：

1．微血管痉挛，A-V短路开放

2．增加回心血量、心输出量和循环血量（自家输血，自家输液）

3．血液重新分布（皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩，冠脉扩张，脑血管不收缩，保证心、脑血液供应）

4．维持血压

5．临床表现（按书中表介绍）

治疗原则：扩容，扩血管药（达到灌而足）或缩血管药。

（二）休克进展期（微血管扩张期，微循环淤血期）：

微循环变化特点：

微循环灌而少流，灌多于流，微循环淤血，组织处于淤血缺氧中

发生机制：

微循环初期缺血缺氧——代谢产物酸中毒、舒血管活性物质增多和内毒素激活细胞因子、粘附分子——微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等舒张（微静脉仍收缩）——组织淤血

微循环变化的后果：

1．微血管扩张，微静脉仍收缩

2．毛细血管网广泛开放

3．微循环淤血

4．严重缺氧

5．酸中毒

6．毛细血管通透性增高，血浆渗出，血液浓缩

7．淋巴微循环障碍

8．血压显著降低

9．血液流变学（hemorheology）异常：

   白细胞粘着、嵌塞

   红细胞聚集

   血小板粘附、聚集

   血浆粘度增高

临床表现（按书中表介绍）

治疗原则：充分扩容，扩血管药（达到流而畅）或缩血管药，抗酸，去淤，给氧，供能。

（三）休克难治期（微循环衰竭期，DIC期，晚期）

微循环变化特点：

微循环不灌不流，血流停滞，组织细胞变性、坏死

发生机制：

微循环淤血、缺氧血液粘稠度增加；创伤、感染、应激等激活凝血系统、血小板聚集——微血栓形成、血管无复流、出血倾向——细胞受损、器官衰竭

微循环变化的后果：

1．微血管反应性降低，微循环衰竭

2．微血栓形成

3．微循环不灌不流，血流停滞

4．出血倾向

5．微血管无复流

6．顽固性低血压

7．细胞受损

8．器官衰竭

临床表现（按书中表介绍）

治疗原则：改善微循环，治疗DIC，保护细胞免受损伤，防治相应器官衰竭。

并行列出相应授课项目，提示并启发学生课后自行分析比较休克各期的微循环变化特点、机制及意义或后果，临床表现。

三节、细胞的变化：

（一）细胞损害：

1. 膜通透性增高：原因和机制，危害。
2. 线粒体损害：表现，危害
3. 溶酶体损害：溶酶释放，后果：

（1）血中酸性水解酶增多（休克监测指标）

（2）产生休克因子：心肌抑制因子（myocardial depressant factor， MDF）的产生机理，作用。

（3）细胞自溶，坏死

4．细胞凋亡

（二）细胞代谢障碍：

1．有氧氧化障碍：

（1）糖酵解增强，血乳酸增多（危害，休克的监测指标）

（2）脂肪代谢障碍：游离脂肪酸增多

（3）ATP减少

2．代谢性酸中毒

四节、重要器官的变化：

（一）肺：急性呼吸衰竭，休克肺（shock lung），属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）

病变

发生机理

（二）肾：急性肾功能衰竭，休克肾（shock kidney）

早期：功能性肾功能衰竭

继续发展：器质性肾功能衰竭（肾小管坏死）

（三）肝：功能障碍对休克发展的影响

（四）心：急性心力衰竭

发生机制：

1．冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加

2．酸中毒

3．心肌抑制因子的作用

4．高血钾

5．细菌毒素

（五）脑：功能障碍，甚至昏迷。

（六）消化道：应激性溃疡，出血，肠源性内毒素血症。

五节、多器官功能障碍综合征

概念

六、防治原则：

（一）积极治疗原发病，预防休克的发生，尽早去除病因。

（二）尽快改善微循环，提高组织灌流量：

1．补充血容量。

2．合理应用血管活性药物：扩血管药与缩血管药的治疗机理和药物选择。

3．纠正酸中毒

4．防治DIC

（三）改善细胞代谢，防治细胞损伤

（四）体液因子拮抗剂和抑制剂

（五）防治器官功能衰竭

最后回顾总结课堂知识。