病理学教研室

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动脉粥样硬化(AS)

一．动脉粥样硬化概述

(一)概念：动脉粥样硬化是指血液中的脂质（游离胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯、低密度脂蛋白等）沉积于动脉内膜下，使内膜隆起形成了许多灶性斑块，随后，斑块内部有坏死、崩解，并与细胞外基质和脂质等混合在一起形成粥样物质，同时，斑块处内膜有纤维组织增生和玻变而硬化。动脉内膜下发生的这种内部有粥样物质形成的硬化斑块，称为动脉粥样硬化。

（二）发生部位：动脉粥样硬化，主要发生于弹力型动脉（如主动脉及其一级分支）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑动脉及肾动脉等）。

（三）发病年龄及性别：多发生于中、老年人，男性患病率高于女性，但更年期后的妇女，其发病率与男性相似。与遗传因素有关而发生的动脉粥样硬化，其发病年龄会更早些。

二．动脉粥样硬化的病因和发病机理

（一）病因：多种原因可促成动脉粥样硬化，统称之为危险因素。

1．高脂血症

2．高血压

3．吸烟

4．继发性高脂血症

5．遗传因素的影响

6．其它因素的影响：

①性别因素②年龄因素③肥胖症

（二）发病机理

三．病理改变

（一）基本病变：按病变发展过程和病变特点可把其基本病变分为四种（或四期）

1．脂纹脂斑形成（脂纹脂斑期）：是本病的早期病变。

（1）肉眼观：脂质沉积于动脉内膜下，而致其形成数量不定的黄色的斑点或条纹，条纹约宽1～2mm，长约1～5cm。病灶不隆起或稍隆起。

（2）镜下改变：病灶处内膜下有大量吞噬了脂质的泡沫细胞。这些泡沫细胞的特点是，细胞较大，胞质丰富呈圆形或椭圆形，胞质内有许多小空泡（脂质小滴）。若冰冻片用苏丹Ⅲ染色，则这些脂滴被染成红色。泡沫细胞的来源有二：①沉积于内膜下的脂质能吸引血液中的巨噬细胞，使之进入动脉内膜下，并吞噬了脂质而形成泡沫细胞。

②沉积于内膜下的脂质也能刺激动脉中膜的平滑肌细胞，使之增生和移入内膜下，此时平滑肌细胞在其表面 LDL受体的介导下，吞噬了脂质而形成泡沫细胞。

2．纤维斑块（纤维硬化斑块期）：是由脂纹脂斑病灶表面纤维组织增生而形成的。

（1）肉眼观：内膜面散在着数量不定，不规则的隆起斑块，大小约0.5～1.5cm，严重者亦可融合成不规则的斑片状，表面光滑，颜色呈淡黄色或灰黄色，或瓷白色。

（2）镜下改变：

①斑块表层为大量的胶原纤维并发生玻变，称之为纤维帽。

②纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞，平滑肌细胞、细胞外基质（为不定形的粘多糖和糖蛋白）及一些炎细胞。

3．粥样斑块形成（粥样硬化斑块期）：由于纤维斑块深层内泡沫细胞等发生坏死、崩解而形成粥样物质，因而形成了粥样斑块。

（1）肉眼观：内膜见数量不定的不规则的灰黄色斑块突起，大小亦为0.5～1.5cm，或融合成斑片状。斑块切面，见斑块的表层（纤维帽）为灰白色硬化组织；深部为坏死崩解物形成黄色或灰黄色的粥样物质（具体说粥样物是坏死崩解物，细胞外基质和脂质的混合物）；中膜受压而变薄。

（2）镜下改变：

①表层为玻变的纤维帽。

②纤维帽下有大量不定形而淡染的坏死崩解物、针状空隙的胆固醇结晶，以及/或钙盐沉积。

③斑块底部及其边缘有少量肉芽组织、淋巴细胞及泡沫细胞。

④中膜受压而变薄，平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏。

4．斑块的继发性病变（复合性病变）：硬化斑快特别是在粥样硬化斑块的基础上，可以继发如下一些病变。

（1）斑块内出血：斑块的新生的血管破裂，形成斑块内血肿，因时导致斑块肿胀。

（2）斑块破裂形成粥样性溃疡：此时逸出的坏死物和脂质，可造成栓塞。

（3）血栓形成块破裂后形成粥样性溃疡，溃疡处有血栓形成，使中等大小的动脉阻塞，或血栓脱落而引起栓塞而导致某些组织器官发生梗死。

（4）动脉瘤形成：严重的粥样化斑块，其中膜萎缩变薄，弹性降低，在血压的作用下而膨出，形成动脉瘤。

（5）钙化：纤维帽和粥样物质被钙盐沉积，使斑块变硬变脆。

（6）动脉管腔狭窄。

四．重要器官的动脉粥样化症

动脉发生的粥样硬化，导致器官(包括动脉)的损伤和功能损害，而对机体造成危害，这种称为器官动脉粥样硬化症。

 (一)动脉粥样硬化(症)：

1.主动脉粥样硬化：其硬化斑块多发生于主动脉的后壁及其分支开口处。其中以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉。

动脉粥样硬化的影响：

(1)可致主动脉腔相应狭窄：但是，由于主动脉管腔较大，粥样斑块形成对主动脉的血流影响不大。

(2)动脉瘤的形成：粥样病变可致动脉中膜受压萎缩，弹性降低，而膨出形成动脉瘤。或血液经粥样溃疡处流入动脉壁，使动脉壁分开为两层，中间为血液，则称为夹层动脉瘤。动脉瘤形成对机体的危害是：

①若动脉瘤发生破裂，可造成致命性大出血。

②若动脉瘤发生在升主动脉，可致主动脉瓣环扩张，造成主动脉瓣关闭不全，因而在舒张期主动脉内部分血流入左心室。长期如此会造成左心室容量负荷过重，最终导致左心衰竭。

2.弹力肌型动脉粥样硬化：即中等大小动脉、器官动脉的粥样硬化。这些动脉的管腔相对较小,当硬化斑块较大,或斑块内出血,或斑块血栓形成时,可致其管腔严重狭窄或闭塞,造成器官缺血性损伤(组织器官的萎缩、变性和坏死)，而成为器官动脉粥样硬化症(将在下列各项予以阐述)。

(二)冠状动脉粥样硬化(症)（见下第二节）

(三)颈动脉及脑动脉粥样硬化(症)：病变常发生颈内动脉起始部、大脑中动脉、基底动脉及脑底动脉环（Willis氏环）。它可致这些动脉腔狭窄或闭塞，以及脑动脉瘤形成，从而导致脑组织发生如下损害：

①这些动脉腔狭窄，可致脑长期缺血而使脑萎缩，智力减退，甚至痴呆。

②动脉腔完全闭塞可致脑梗死、软化。

③脑动脉瘤形成可破裂，形成脑出血。

(四)肾动脉粥样硬化(症)：病变常累及肾动脉开口处及其主干，严亦可累及弓形动脉和叶间动脉。其影响是：

①病变使肾脏动脉腔狭窄，导致肾组织缺血萎缩，间质纤维组织增生。

②若斑块合并血栓形成等，可致肾动脉阻塞，肾组织梗死，梗死灶机化后留下较大而凹陷的疤痕。若肾脏有多个凹陷疤痕，将使肾脏缩小变硬，形成动脉粥样硬化性固缩肾。

(五)四肢动脉粥样硬化(症)：四肢动脉粥样硬化，常以下肢严重，其病变主要累及髂动脉、股动脉和前后胫动脉。其影响是：

①动脉腔狭窄时，造成下肢缺血，在行走后下肢耗氧量增加，但因为血供不足，从而缺氧而使下肢疼痛、跛行，休息后好转，再行走后又疼痛和跛行，如此交替进行，称为间歇性跛行。

②动脉腔狭窄使下肢长期缺血，可致下肢萎缩。

③当动脉腔发生完全闭塞，又无侧支循环代偿时，则可使下肢发生干性坏疽。

(六)肠系膜动脉粥样硬化(症)：

①当肠系膜动脉明显狭窄时，可发生腹痛、腹胀和发热等症状。

②若动脉腔完全闭塞，则可使肠梗死、麻痹性肠梗阻及休克等（引起休克的主要原因，是因为肠梗死和梗阻，肠内源性毒物大量吸收所致）。

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

一.冠状动脉粥样硬化概述

动脉粥样硬化发生于冠状动脉及其分支，称为冠状动脉粥样硬化症。60岁以前，男性患病率高于女性，60岁后男女发病率相近似。

（一）病理变化

1．冠状动脉粥样硬化的好发部位：常发生于左冠状动脉前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

2．病灶存在的部位：硬化病灶斑块发生的位置，与解剖学和相应的力学有关，常发生于血流冲击较明显的部位—冠状动脉及其分支的心壁侧。

3．肉眼观：在血管横切面上，斑块呈新月形，偏心位突入管腔中，使管腔呈不同程度的狭窄。狭窄程度分四级：

Ⅰ级，斑块占据管腔位置＜25％。Ⅱ级26～50％；Ⅲ级75％。Ⅳ级＞75％。

4．镜下改变：与主动脉粥样硬化斑块相同

（二）影响及后果：冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，以及斑块血栓形成或斑块血肿，因而导致其血流中断，引起心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化等。心脏的这些病变是造成心源性猝死的原因。

二.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉性心脏病（简称冠心病），是因为冠状动脉钙化、节结性冠状动脉炎、冠状动脉粥样硬化等导致冠状动脉腔狭窄，造成心肌缺血而引起的心脏病。其中由冠状动脉粥样硬化症引起的，占冠状动脉性心脏病的绝大多数。因此，习惯上常把冠状动脉粥样硬化性心脏病，称为冠状动脉性心脏病(冠心病)。

（一）冠心病的原因和发生机理：

1．冠状动脉血供不足：主要是由粥样硬化斑块，使其管腔狭窄＞50％，加上继发性病变，使冠状动脉血流量减少,心肌缺血损伤而形成冠心病。

2．心肌耗氧量剧增：例如血压骤增、情绪激动、体力劳累、心动过速、心肌过于肥大等，使心肌耗氧量剧增，但心冠状动脉血流量并未增加，因而导致心肌缺血、缺氧，形成冠心病。

（二）冠心病的临床病理表现：可有心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等四种临床病理表现。

1．心绞痛

（1）心绞痛的概念：由于冠状动脉硬化，或冠状动脉痉挛，使心肌发生急剧的、暂时性的缺血缺氧，因而发生心性疼痛，称为心绞痛。临床上主要表现为阵发性的心前区或胸骨后疼痛，或者是压迫感。疼痛可放射到左上肢内侧、左肩部，甚至是上腹部，疼痛常持续数分钟。用硝酸甘油酯舌下含服或休息，疼痛可以缓解。

（2）心绞痛的类型（表现形式）根据发作形式及疼痛程度而分为三种：

①稳定性心绞痛（轻型心绞痛）

②不稳定性心绞痛

③变异性心绞痛

（3）心绞痛的发生机理：心肌缺血缺氧时，酸性代谢产物（乳酸及多成增多而堆积，它刺激心脏感觉神经末梢，信号经1～5 胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑痛觉中枢而引致疼痛。

2．心肌梗死

（1）心肌梗死概述：由于冠状动脉阻塞而血流中断，从而使供血区缺血，导致较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后或心前区疼痛，用硝酸甘油制剂或休息后疼痛不能完全缓解，且可并发心律失常、心力衰竭或休克。心肌梗死常发生于中老年人。有些病人在发病前可有附加诱因（如情绪激动、劳力、寒冷刺激等）。

（2）心肌梗死的部位：

①最常(50％)发生于左冠状动脉前降支供血区—即左心室前壁、心尖部和室间隔的前2/3。

②其次，约25％发生于右冠状动脉供血区—即左心室后壁、室间后1/3和右心室。

③再次，是左冠状动脉左旋支供血区—即左心室后壁。

④较为少见的是发生于右心室和心房。

(3)心肌梗死的类型：根据梗死的深度和范围大小，可将之分为两个类型。

①心内膜下心肌梗死：梗死灶位于心内膜下的心肌，占心室壁心腔侧的1/3（内1/3），肉柱和乳头肌也发生梗死。常是多灶性小范围的梗死（直径约0.5～1.5cm）。严重者梗死扩大到整个心室内膜下的心肌，称为环状梗死。

②透壁性心肌梗死（又称区域性心肌梗死）：这是典型的心肌梗死类型，病灶较大，最大直径可达2.5cm以上，梗死波及心室壁全层（或波及心室壁内侧的2/3）。

（4）病理改变：心肌梗死属于贫血性梗死，其形态改变是一个动态演变过程，故肉眼所见因时间不同而异。梗死发生后6小时内，肉眼观无明显改变；6小时后梗死灶呈苍白色；8～9小时后则呈土黄色，此时在光镜见肌纤维（肌细胞）呈凝固性坏死，胞质凝固成均匀红染，或呈许多红染的颗粒状。间质水肿，并有少量中性粒细胞浸润。4天后梗死灶边缘出现红色的出血充血带。7～14天后，边缘开始出现肉芽组织，并逐渐长入梗死灶中，使梗死灶呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成灰白色的瘢痕组织。

（5）实验室检查所见（生化改变）：

①血中出现肌红蛋白②心肌细胞内各种酶逸出血中：其中CPK值的升高对心肌梗死的临床诊断有重要意义。

（6）心肌梗死的合并症（并发症）：心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，可发生如下并发症。

①心力衰竭②心脏破裂③乳头肌断裂④室壁瘤形成⑤附壁血栓形成

⑥心源性休克⑦急性心包炎⑧心律失常

3．心肌纤维化

（1）概述：心肌纤维化是由于冠状动脉有中～重度硬化病灶，使管腔明显狭窄，造成心肌长期的，或反复加重的缺血缺氧，或发生多灶性心肌梗死，并有心肌萎缩、变性和纤维结缔组织的反应性增生，最后形成心肌纤维化。

（2）病变：肉眼观，见心脏体积增大，心腔扩张（以左心室扩张最为明显），心室壁厚度一般可正常，有时可见心室壁有散在的透壁性瘢痕形成。镜下可见心内膜下的心肌细胞弥漫性空泡变性，及一些心肌萎缩，纤维组织增生，还有多灶性陈旧性心肌梗死或（和）瘢痕形成。

（3）结局：可导致心力衰竭。

4．冠状动脉性猝死

（1）概述：由于冠心病，使病人发生出乎意料的死亡，称为冠状动脉性猝死。这种猝死多发生于40～50多岁的患者，男性多于女性。猝死

多发生于饮酒、劳累、吸烟及运动等诱因作用之后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁；或者突然呼吸困难，口吐白沫而迅速昏迷。病人可立即死亡，或在1～数小时后死亡。少数病人可无任何诱因而在睡眠或休息中死亡。

高血压病

一.概述

（一）高血压的概念：在休息安静的情况下，成年人动脉收缩压＞140mmHg（18.4kpa），和（或）舒张压＞90mmHg（12.0kpa）的，是为高血压。若单独收缩压＞140mmＨg而舒张压不高，或者收缩压不高而舒张压＞90mmHg的，亦可诊断为高血压。

（二）高血压的种类：

①症状性高血压②原发性高血压（病）：即高血压病。

二.原发性高血压病的病因和发病机理

（一）发病因素（病因）：与如下多种因素有关

1．遗传因素2．饮食因素：①饮食中Na╋过多②K╋摄入不足③Ca2╋摄入不足3．职业和精神因素

血压升高是上述多种因素的综合作用，使血管舒张受抑制和细、小动脉收缩增强，血容量增加等，它们共同（协同）作用而致Bp↑。

三.原发性高血压病的类型及其病理改变

（一）缓进型高血压病

1．概述：本型高血压病，多发生于中老年人，病程长，可达十多年乃至20年以上，发展也缓慢，故亦称为良性高血压病

2．分期及病变和主要临床表现

缓进型高血压病，按其病情发展可分为三期：

（1）动脉系统功能紊乱期：也称为细、小动脉功能紊乱期。

1) 病理改变：本期仅表现为全身细动脉和小动脉的间断性痉挛（无血管、心、脑、肾及视网膜的器质性病变）。

2)临床表现：本期的临床表现有其特征性。即当细、小动脉痉挛时，临床表现为血压升高，并有烦躁、头晕、头痛、疲乏等。

（2）动脉系统病变期：表现为细、小动脉硬化。

主要临床表现： ①持续性高血压②脑缺血症状持续存在：如头晕、头痛、烦躁、失眠、乏力等持续存在，不能缓解。③有轻度蛋白尿：由于肾血管硬化，使肾小球毛细血管袢缺血而轻度损伤，使血浆漏出并随尿排出而形成轻度蛋白尿。

（3）内脏病变期：由于血压持续性升高的影响，以及细、小动脉硬化造成组织缺血。因而导致动脉和心、脑、肾、视网膜等内脏器官发生继发性病变，故称为内脏病变期。

1）大型动脉（主动脉）及弹力肌型动脉并发AS：其主要原因是血压持续升高→动脉内膜承受的冲击力（剪应力）增大而损伤→血脂渗入血管内膜下而引起AS。

2）心脏改变：可致高血压性心脏病。早期，由于血压升高，故早期左心室发生代偿性肥大，以克服左心室输出时的血压阻力。此时，心脏（左心室）肥大，心室壁增厚，可厚达1.5～2cm，心尖变成钝圆，心脏重量增加，可达400克以上，甚至可重达900～1000克。乳头肌和肉柱（梳状肌）亦增粗变圆。由于左心室壁肥厚，故左心室不扩大，甚至变小，称为向心性肥大。

3)肾脏改变：由于肾小动脉和细动脉硬化，管腔窄，使肾缺血。缺血的部分肾实质萎缩,下凹。而缺血较轻或未缺血的部位,则肾单位扩大代偿,并向表面突出形成许多颗粒状。此时肾脏小而硬,表面有许多颗粒,故称为颗粒性肾萎缩，或成为高血压性肾硬变。

4）脑改变：①高血压脑病：由于脑血管硬化并发脑血管痉挛，可致脑血管缺氧损伤而通透性增高，造成脑水肿、脑散在性出血点形成，故临床上病人出现颅内压升高、头痛、呕吐、血压明显增高、视力障碍、甚至抽搐和意识障碍等。这种现象称为高血压脑病。②脑萎缩：脑血管硬化，使脑血液供应不足而发生脑萎缩。③脑软化灶形成：由于脑细、小动脉硬化伴发脑血管痉挛或伴脑血栓形成，从而使该处脑组织严重缺血而发生梗死和软化。镜下可见，软化灶为一个个染色淡而呈疏松的网状结构。高血压病引起的脑软化灶，常为多个而散在，且范围很小，故称为微梗死灶。因为其病灶小，一般不导致严重后果，此后软化灶可被神经胶质细胞增生填补，形成胶原小疤痕。

④脑出血：高血压而致的脑出血是最严重而且常是致死的并发症。

A)脑出血的部位：常发生出血的部位是基底节、内囊，其次为大脑白质，少数情况下可发生于脑干。

（二）急进型高血压病

1．概述：本病多发生于青中年人，血压显著升高，尤其舒张压常高于130mmHg以上，病变发展迅速，肾功能衰竭早，病人治疗不当，可在1～2年左右死亡，故本病又称为恶性高血压病。

2．病理改变：

（1）镜下见，主要是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎

（2）肉眼所见，由于器官细动脉坏死出血，故器官表面有许多出血点和灰白色的微梗死灶，这些改变尤以肾脏最为明显。脑及视网膜亦有一些散在的出血点和微小梗死灶。

3．主要临床表现：患者有明显的蛋白尿、血尿和管型尿，以及颅内升高和视力损害，心力衰竭（即有淤血性肺水肿、心悸、心电图损害等现象）等。

4．急进性高血病的结局：患者多在1～2年左右死亡。死因主要是尿毒症；亦可死于脑出血或心力衰竭。

风湿病

一．概述：

1、概念：风湿病是一种与咽喉部 A 组乙型溶血性链球菌感染后，而引起机体发生变态反应性炎症性疾病，且常在链球菌感染后一个月左右发病。病变有反复发作特征。

2、病变常侵犯的部位：病变可侵犯全身结缔组织，但主要侵犯心脏和关节，其次是皮肤（包括皮下），脑、血管、肺等处的结缔组织成分。其中以心脏的风湿病变和影响最为严重。

3、临床特点及临床表现：

首次发病年龄及性别：常在儿童期发病，6～9岁为发病高峰期。男女发病率无明显差别，但也有人统计发现女性发病率高于男性。

地区分布：在我国的西部、中部和东部较寒冷潮湿地区发病率较高，且冬、春、秋为多发病季节。南方较温暖，东北地区较干燥，故其居民发病率较低。

主要临床表现：本病在急性期常表现为发热、游走性关节疼痛、白细胞增多、血沉加快，抗“O”增高（500μ以上有诊断意义）、心悸、心电图显示P-R期延长等。

二．病因及发病机制

（一）病因：与A组乙型溶血性链球菌感染有关，但不是链球菌直接感染所致，因为病变处找不到链球菌；此外，链球菌引起的炎症为化脓性炎症，而风湿病为非化脓性炎症。换言之，溶血性链球菌感染不是引起本病的直接原因，而其菌体抗原才是引发本病的病因。

（二）发病机理：目前仍未十分清楚，有多种学说。但在其病灶中发现免疫球蛋白存在，故免疫反应使机体结缔组织损伤而发病是公认的。但对于免疫反应机理的具体解释，则各有所说。

三．风湿病的基本病变

风湿病是机体结缔组织发生的炎症性病变，其病变有非特异性炎（一般炎症性病变）和肉芽肿性炎（特异性炎）两种。

（一）非特异性炎：病变常侵犯浆膜、滑膜、皮肤、脑和肺等。表现为该处发生充血、水肿，并有浆液或浆液纤维素性炎症。其胶原纤维则发生粘液样变性（即胶原纤维间有多量的粘多糖聚积）和纤维素样坏死，伴有淋巴细胞浸润。总之，发生于浆膜，滑膜等处的炎症性病变，其病理改变为渗出性炎。

（二）风湿性肉芽肿：这种风湿性肉芽肿的形成，对诊断风湿病有重要意义。它主要发生于心肌间质中的小血管旁。有时在皮下及动脉壁上的风湿性病变中也可见到。风湿性肉芽肿，按其发展过程可以分为三期：

1．变质渗出期：病变的纤维结缔组织肿胀象水肿样，镜下见其间质中充满近乎透亮的粘液样物质，称为粘液样变性，并有纤维素样坏死，以及浆液、纤维素渗出，其中有少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等浸润（免疫组化可检出其中还夹有少量免疫球蛋白）。本期持续时间约一个月左右。

2．肉芽肿形成期（增生期）：在变质渗出的基础上，组织细胞增生和聚集在一起，它吞噬了纤维素样坏死物而转化为风湿细胞，也称Aschoff细胞。这些风湿细胞、纤维素样坏死物和一些淋巴细胞、浆细胞等聚集在一起，构成一个一个的细胞集团，称为风湿小体，也称风湿小结节或Aschoff小体。风湿小结是病理诊断风湿病的主要依据。本期持续时间约2～3个月。

3．纤维化期（愈合期、疤痕形成期）：炎症消退过程中，风湿小体中的纤维素样坏死物逐渐被吸收，炎细胞亦消失。风湿细胞则逐渐变成长梭形的成纤维细胞，并分泌胶原蛋白而致之形成胶原纤维，此时风湿小体即完全发生纤维化，形成梭形的小疤痕。本期持续时间为2～3个月。

四．风湿病的各组织器官病变

（一）风湿性心脏病

1．风湿性心内膜炎

（1）常被侵犯的部位：风湿性心内膜炎常侵犯的是左心瓣膜的二尖瓣及瓣膜附近的内膜和腱索，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时被侵犯。左房内膜亦常被侵犯。侵犯三尖瓣及肺动脉瓣的则其极少见。

（2）风湿性心内膜炎的病变：为了叙述的方便，人为地分为如下几点来讲授。

1）心内膜的炎症性病变：在急性期，心瓣膜肿胀。镜下见间质结缔组织成分发生粘液变性及纤维素样坏死，伴有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。偶有风湿小体形成。

2）心瓣膜赘生物形成（主要）：由于心内膜(包括心瓣膜)发生粘液样变性及纤维素样坏死等损伤，内皮细胞脱落，使血小板及纤维素在该处沉积形成小的白色血栓，此种白色血栓呈疣状突起，灰白色或略有半透明状，称为赘生物。心内膜上有赘生物形成时，亦可称之为疣状心内膜炎。心内膜的赘生物形成主要发生于二尖瓣，并在二尖瓣膜的关闭缘上排列成串珠状。

3）风湿性心内膜炎的主要临床表现

4)风湿性心内膜炎、赘生物形成的影响和结局：

①心瓣膜纤维化和形成慢性心瓣膜病：心内膜的炎症性病变可以逐渐发生纤维组织增生而使心内膜粗糙变厚，赘生物亦可逐渐机化使瓣膜有小疤痕形成。[详见本章第七节“心瓣膜病”]。

2．风湿性心肌炎

风湿性心肌炎发生于儿童和发生于成年人时，其病变有所不同，分述如下：

（1）成人风湿性心肌炎

①心肌风湿性肉芽肿形成（主要）：在心肌间质的小动脉旁出现风湿性小体，周围有淋巴细胞浸润。②心肌变性改变：风湿性小体周围的心肌有水肿变性（心肌细胞水肿变性，也称为心肌细胞混浊肿胀），亦可发生脂肪变性（但风湿性心肌炎引起心肌脂肪变性较为少见）。

（2）儿童风湿性心肌炎

儿童风湿性心肌炎很少有风湿性肉芽肿形成，而是生要表现为弥漫性心肌细胞水肿变性（心肌细胞混浊肿胀变性）和心肌细胞脂肪变性，以及心肌间质淋巴细胞等浸润。常导致急性充血性心力衰竭，甚至造成患者死亡。

（3）风湿性心肌炎的主要临床表现

①心动过速（心率过快）。②第一心音减弱③心电图改变④儿童的渗出性为主的风湿性心肌炎，除有以上表现外，常有急性充血性心力衰竭的临床表现。

3．风湿性心外膜炎（风湿性心包膜炎）

（1）病理改变：表现为心外膜渗出性炎。若渗出以浆液性为主，则渗出的浆液流入心包腔中，引起心包腔积液，称为浆液性心外膜炎，或称湿性心包膜炎。若渗出物以纤维素为主，则纤维素附着于心包膜上形成一层纤维素性膜，称为绒毛心。

（2）主要临床表现：若心包膜炎以浆液性炎为主的，则心包腔积液，以致心界扩大；听诊时发现心音遥远。若以纤维素性炎为主时，则听诊时在心前区可听到捻发音样的心包摩擦音。

（3）结局

①炎症消退后，渗出的浆液可逐渐吸收而恢复正常；渗出物是纤维素的，它亦可被中性粒细胞释出的蛋白溶解酶所溶解液化，并逐渐被吸收而恢复正常。

②若渗出的纤维素过多，则常常不能完全溶解吸收，而发生机化，使心包膜的脏层和壁层发生疤痕粘连，甚至形成“缩窄心”而导致心力衰竭。

（二）风湿性关节炎

1．好发年龄：常发生于成年人，发生于儿童的少见。

2．发生部位：常发生于大关节，如膝关节、肩关节、腕关节、肘关节和髋关节等。

3．病理改变：肉眼观，见关节囊壁及其周围组织充血、水肿、关节腔内有多量浆液渗出（关节囊积液）。镜下见滑膜充血、水肿，以及一些淋巴细胞浸润和少量纤维素样坏死，邻近的软组织有时可见到风湿小体形成。

4．主要临床表现

①关节炎症症状：表现为关节红、肿、热、痛及活动功能障碍。

②有游走性关节痛特征：

5．结局：风湿性关节炎，在炎症消退后，炎症渗出物可以完全吸收消散而痊愈，不遗留有关节变形和功能障碍。但有反复发作倾向。

（三）风湿性皮肤病变

风湿性皮肤病变，最常发生于儿童患者。是风湿病活动期的表现。病变特点是大关节附近的伸侧出现环形红斑。环形红斑的出现对诊断活动性风湿病有重要价值。此红斑出现后，常在1～2天内自行消退。

（四）风湿性皮下结节

1．好发部位：常发生于四肢大关节附近的伸侧面。

2．结节特点：为皮下形成的小结节。

（五）风湿性动脉炎

可以发生于大动脉和中等大小的动脉，亦可发生于小动脉。其中以侵犯冠状动脉、脑动脉、肺动脉、肾动脉、肠系膜动脉及主动脉者较为常见。

（六）风湿性脑病

多发生于5～12儿童，女孩发病率高于男孩。

主要病变为脑动脉炎，其周围神经细胞变性及胶质细胞增生或胶质小结节形成。病变部位好发于大脑皮质、基底节、丘脑、以及小脑皮质等。当锥体系统（包括纹状体、苍白球，也包括丘脑、黑质和小脑）病变较严重时，能使患儿面部和四肢肌肉发生不自主的运动，称为小舞蹈症。小舞蹈症的出现会永久存在。

慢性心瓣膜病（自学）

二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全病因、发病机制、病理变化。

主动脉狭窄、主动脉关闭不全病因、发病机制、病理变化。

用例子引入AS。

采用多媒体手段教学。

结合现今社会现象及情况进行讲解，加深印象和认识。

强调其重要性。运用视频进行动态演示，便于理解。

结合本病病机讲解。

多媒体运用图片，形象生动，便于理解。

多媒体教学

在复习AS的基础上学习。结合之前所学AS的病理变化讲解。

引入常见病例。

　多媒体重点讲述。

重点讲解，加深认识。

通过对现今高血压病的普遍和常见现象引出高血压病的内容。提问学生对高血压的认识及诊断标准。

多媒体演示，要求掌握。

详细介绍，重点掌握。

通过例子，引入风湿病。

多媒体教学，图文并茂，详细讲解，重点掌握。

特征性病变，重点掌握。

重点掌握对心脏的影响。

全部多媒体教学，图文并茂。