病理学教研室

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分配

教学重点、内容和步骤

板书提要、课堂提问、举例要点

教学方法与

手段

2分钟

5分钟

8分钟

10分钟

15分钟

5分钟

5分钟

15分钟

5分钟

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2分钟

23分钟

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2分钟

8分钟

15分钟

25分钟

5分钟

2分钟

15分钟

3分钟

前　言：介绍本课多媒体教学的听课与记录方法

胃炎

1. 概述：胃黏膜的炎症性病变。
1. 病因及发病机制：

1. 幽门螺杆菌感染
2. 长期慢性刺激
3. 肠液反流
4. 自身免疫损伤

提问：幽门螺杆菌如何引发胃炎

1. 病理变化：

1. 黏膜全层有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润。
2. 病变区黏膜变薄，腺体萎缩，数目减少。
3. 腺上皮发生肠化

消化性溃疡

(一)概述：

1.概念：本病是胃或十二指肠的某个局部，被胃消化液自我消化而形成的溃疡，故称为消化性溃疡，又称为慢性消化性溃疡，简称溃疡病。

2.发病年龄和性别：多数发生于成年人，青年人发病也较多见。男女性患病率之比约为4：1。

3.病变好发部位：溃疡病灶常发生于十二指肠球部（球部前壁更多见），称为十二指肠溃疡病。其次为胃，称为胃溃疡病。胃溃疡病则以胃小弯侧发生率最高，且越近幽门越多见，尤其以胃窦部（幽门部）最多。

4.临床主要表现：患者常表现为上腹部周期性疼痛，返酸、嗳气等症状。

(1)上腹部周期性疼痛的特点是：

1)胃溃疡病为饭后痛：即饭后半小时到两小时发生疼痛。

2)十二指肠溃疡病则饥饿痛

 (2)返酸：胃酸过多易使幽门痉挛和胃反蠕动所致；或者是幽门早期梗阻(不完全性梗阻)，亦可导致胃反蠕动。

 (3)嗳气

（二）病理变化（重点）：

1.肉眼观

1)胃溃疡病

①胃溃疡病发生部位：多位于胃小弯侧的胃窦部

②溃疡灶数量：常为一个，偶有多个(称为多发性溃疡)。

③溃疡大小：其直径多在0.5～2.5cm之间，少数可达4.0cm或更大些。

④溃疡灶形状：多为圆形或椭圆形，偶有不规则形。

⑤溃疡深度：不定，可深达粘膜以下，也可达到肌层和浆膜层，甚至穿孔。⑥溃疡底部：坏死组织少，底部较干净

⑦溃疡灶周围粘膜：溃疡灶周围的粘膜皱襞被溃疡灶底部疤痕组织的收缩牵拉而呈放射状。

2)十二指肠溃疡病：溃疡灶多位于十二指肠球部的前壁，其形态与胃溃疡相似，但其大小多在1cm以下，而且常比较浅些。

2.镜下所见：

（1）溃疡灶底部：从内到外分为四层：

第一层为渗出层。是一层很薄的，由纤维素和中性粒细胞等组成。

第二层是坏死层。

第三层为肉芽组织层。

第四层为疤痕组织层。其中的小动脉内膜增生而使管腔狭窄，或有纤维素样坏死及血栓形成。

（2）溃疡边缘：其粘膜上皮有慢性炎或伴有上皮细胞增生；粘膜下肌层和肌层常发生粘连或融合。

提问：溃疡的镜下四层结构与损伤修复的关系？

（三）病因和发病机理

（1）外因

①吸烟②药物损伤：阿斯匹林，非甾体抗炎药和皮质激素等，均可致粘膜损伤而诱发溃疡病形成。③饮食因素影响：如过热、过辣、过冷等饮食而致粘膜损伤。④幽门螺旋杆菌感染：使胃粘膜发生炎症性损伤

介绍2005年发现幽门螺杆菌至胃溃疡病机制而获得诺贝尔奖。

（2）内因：

①神经内分泌功能障碍②胃泌素瘤（G细胞瘤）③遗传因素

2.发病机理：在上述内、外因素的作用下，使胃及十二指肠粘膜损伤，粘膜防卫屏障功能减弱，因而使胃酸及胃消化酶（胃蛋白酶）对粘膜发生化作用而形成溃疡病。

（四）结局和并发症

1.愈合：溃疡底部肉芽组织增生填满溃疡灶，然后溃疡灶周围粘膜上皮细胞增生并覆盖溃疡面而愈合。但常有复发的可能。

2.并发症：常有如下并发症

（1）出血（溃疡灶出血）

（2）穿孔：穿孔在胃溃疡病及十二指肠溃疡病均可发生，但十二指肠溃疡病更易穿孔（因肠壁较薄之故）。

（3）幽门梗阻：幽门梗阻，可使患者反复呕吐而发生水电解质平衡紊乱

（4）癌变（恶变）：十二指肠溃疡一般不易发生癌变；胃溃疡病有1％左右可发生癌变。

PBL教学讨论：病例分析如何区分消化性溃疡及癌性溃疡？

 病毒性肝炎

 (一)概述

1.概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒感染肝脏以后，引起肝脏发生以变质性炎为主的炎症。它具有传染性，故也称为传染性肝炎,通常简称为肝炎。

2.地理分布、发病季节和发病年龄：病毒性肝炎分布于全世界各地。

3.肝炎患者的主要临床表现：依病变程度不同，临床表现也不完全相同。不过，综合而言，患者可出现疲乏、食欲不振、肝区疼痛，以及不同程度的肝功能障碍等，严重者还有发热和黄疸，甚至发生肝性昏迷等。

二传染途径

 (1)经消化道传染：甲型、丙型病毒以消化道传染为主。

(2)经血道传染：乙型、丙型、戊型肝炎等常以血道传染为主。

(3)接触传染：通过与患者或带毒者密切接触而感染。

(4)垂直传染（通过胎盘传染）：肝炎孕妇，其病毒可通过胎盘而传染给胎儿。

(5)经吸血昆虫传染乙型肝炎可能通过这些昆虫叮咬而传染给人。

三.发病机理

 (一)细胞免疫反应：又称细胞介导的细胞毒免疫反应。(二)病毒直接损伤肝细胞而引起肝炎

四.病毒性肝炎的基本病变：变质、渗出和增生。

(一)变质改变（包括肝细胞的变性和坏死）

1.变性改变： （1）肝细胞疏松变性和气球样变性（2）肝细胞嗜酸变性和嗜酸性小体形成（3）毛玻璃样变（4）脂肪变性

2.肝细胞的坏死改变（1）点状坏死：在肝小叶内可散在着单个或几个肝细胞的崩解坏死（溶解性坏死），称为点状坏死。此坏死见于轻型的肝炎。

（2）亚大片状和大片状坏死：当重型肝炎时，肝细胞变性常不明显，而是发病后肝细胞很快发生大范围的，且坏死的范围常为不规则。此种坏死可导致严重的肝功能损害，乃至于导致肝昏迷的发生。

（3）带状坏死和碎片状坏死：是肝小叶周边的肝细胞（肝细胞界板）发生带状或带片状坏死，并且崩解形成许多碎片状，伴有炎细胞浸润，称为碎片状坏死。这种坏死常见于慢性严重肝炎（慢性活动型肝炎，即慢性中型和慢性重型肝炎）。

（4）桥接状坏死：自肝小叶中央静脉到小叶边缘形成带状坏死，或者是邻近两个小叶的这种带状坏死连接在一起，这种坏死称为桥接状坏死。常见于慢性中型和慢性重型肝炎(慢性活动型肝炎)。

(二)炎症渗出改变

表现为坏死区内或坏死区周围，汇管区内及小胆管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，有时也见伴有一些浆细胞和中性粒细胞浸润。

(三)增生改变1.Kupffer氏细胞（枯否氏细胞）增生肥大 2.肝细胞的增生（再生）

3.成纤维细胞增生和星状细胞增生4.胆小管增生

病毒性肝炎分为普通型肝炎（无大片肝细胞坏死）和重型肝炎（有大片肝细胞坏死）两大临床类型。

1．普通型：因为这种肝炎，肝细胞的坏死相对较轻(无大片状肝细胞坏死)，故称之为普通型肝炎。

(1)急性普通型：它又分为无黄疸型和黄疸型两种。

(2)慢性普通型：它又分为慢性轻型、慢性中型和慢性重型三种。

2.重型肝炎：它又分为急性重型肝炎和亚急性重型肝炎两种。

六.病毒性肝炎临床病理类型分述

(一)急性普通型肝炎（急性轻型肝炎）

此类型肝炎最为常见。

1.病理变化（1）镜下所见：

①肝内各小叶弥漫分布着许多水肿变性的肝细胞。②由于肝细胞的变性、肿胀，故这些细胞互相推挤，故肝细胞排列紊乱，肝窦亦狭窄。③一些肝细胞则胞浆红染，胞核固缩，则称为嗜酸性变。④肝小叶内肝细胞点状坏死⑤肝小叶内的点状坏死灶或其边缘、汇管区，均有一些淋巴细胞及单核细胞等浸润。⑥肝窦有一些增生肥大的Kupffer细胞。⑦毛细胆管被变性肿胀的肝细胞压迫而狭小；黄疸型者，毛细胆管中可见黄绿色的胆汁栓形成（淤胆）。

（2）大体所见（肉眼所见）：肝脏肿大，被膜紧张，质地可能比正常肝脏稍实些。

2.病变与临床联系

（1）肝脏肿大：触诊及B超发现肝体积增大。（2）肝区疼痛和压痛（3）消化功能紊乱（4）黄疸

3．急性普通型肝炎的结局

（1）痊愈 （2）慢性经过（变成慢性肝炎）（3）极少数患者可发展为急性重型肝炎。

(二)慢性普通型肝炎

1.概述：肝炎持续一年以上，即可称为慢性肝炎。形成慢性肝炎的原因：是由于①急性肝炎长期不愈而形成的；②也可以是肝炎病毒感染后，并无明显急性期症状，但病变可持续发展而成为慢性肝炎。

2.分型：

(1)轻型慢性肝炎：其主要病变特点是：

①肝细胞改变为疏松变性、气球样变性及点状坏死，偶尔伴有轻度的碎片状坏死。②汇管区纤维组织增生，但未穿插入肝小叶，肝小叶结构完整。③坏死灶周边及汇管区慢性炎细胞浸润。

(2)中型慢性肝炎：其主要病变特点是：①肝细胞除疏松变性、气球样变性外，坏死较明显， ②汇管区纤维组织增生，并插入一些肝小叶内形成纤维间隔，但大多数肝小叶结构仍然保存。③坏死区边缘及汇管区内慢性炎细胞浸润较明显。

(3)重型慢性肝炎：其病变特点主要是：

①肝细胞除疏松变性、气球样变性外，肝细胞坏死较严重而广泛，且有重度的碎片状坏死和弥漫存在的桥接状坏死。②坏死区残存肝细胞有不规则再生。

③汇管区、小叶边缘及小叶内坏死区有明显的纤维组织增生和连接，故许多肝小叶结构已被纤维组织所分割。④坏死区周边及增生的纤维组织中淋巴细胞浸润明显。

3.慢性肝炎的结局：

(1)轻型慢性肝炎的结局①当机体免疫力增强时可以痊愈。②机体免疫力降低，则可转变为中型或重型慢性肝炎。

(2)中型和重型慢性肝炎的结局

①部分病人经过长期的治疗和休养，可使病变停止发展而得到“临床痊愈”。

②可进一步发展为肝硬化。

③可转变为急性重型肝炎。

急性重型肝炎的结局

1)临床痊愈及坏死后性肝硬化2)死亡：大部分病人在急性期死亡3)部分病人病程延长而成为亚急性重型肝炎。

肝硬化

（一）概述：由各种原因引起肝细胞变性坏死，因而引起结缔组织（纤维组织）的不断增生修复；同时，残存的肝细胞也再生。这样最终造成肝脏正常结构被破坏，并使肝脏变形、变硬，这种现象称为肝硬化。肝硬化多发生于成年人，男性的发病率高于女性。

（二）肝硬化的类型：引起肝硬化的原因不同，其病变特点和临床表现也有一定差异，故可将它分为如下几种类型。

1.门脉性肝硬化：这是最常见的一种肝硬化，它表现为门静脉压明显增高，而且门静脉高压出现也较早，故称为门脉性肝硬化

2.坏死后性肝化：由肝细胞大片坏死，引起大量结缔组织增生修复而形成肝硬化，称为坏死后性肝硬化。

3.胆汁性肝硬化：由胆道结石，胆道炎等引起胆道阻塞而造成胆汁淤积，从而引起肝细胞变性坏死以及结缔组织增生修复而形成肝硬化，称为胆汁性肝硬化。

4.淤血性肝硬化（心源性肝硬化）：常见的原因是右心衰竭，引起肝脏长期淤血、缺氧，而引起肝细胞变性坏死和结缔组织增生修复，而形成的肝硬化。5.寄生虫性肝硬化：常见的是血吸虫性肝硬化。

门脉性肝硬化。

1.门脉性肝硬化的原因和发病机理

（1）病毒性肝炎：在我国的门脉性肝硬化患者，最常见的原因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎所致。

（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏（4）某些化学毒物的作用

（5）严重慢性肠炎

2．门脉性肝硬化的病理变化

（1）镜下所见：

1)假小叶形成：肝正常结构破坏，而由增生的纤维组织将各肝小叶和增生的肝细胞分割和包绕，形成许多大小不等的圆形和椭圆形，或类椭圆形的肝细胞集团，称为假小叶。假小叶具有如下特点：

①假小叶大小不定，并被增生的纤维组织所包绕。

②假小叶内无中央静脉，或有一个或几个偏位的中央静脉（这是因为原来的肝小叶被增生的纤维无规律的分割所致）。

③假小叶内的肝细胞排列无序。

④假小叶中的肝细胞常有水肿变性或脂肪变性，或一些肝细胞坏死。

2)假小叶间改变：假小叶间为增生的纤维组织和一些增生的胆小管，并有慢性炎症细胞浸润。这些增生的纤维组织一般较少，且宽窄比较一致,并有淋巴细胞浸润。增生的胆小管散在于纤维组织中

（2）肉眼所见：①肝体积变小、变硬。②重量减轻

③表面有许多呈半球状突起的肝细胞再生结节④切面，亦见有弥漫散在的肝细胞再生结节，结节间为薄层的纤维组织所分隔。

3.病理与临床联系（难点）

门脉性肝硬化的临床表现主要是：门脉高压和肝功能不全

（1）门脉高压：由于肝硬化，使门静脉血流经肝脏受阻，故门静脉淤血，压力增高(可达2.76Kpa～4.0 Kpa；20mmHg～40 mmHg)而形成门脉高压。

1)门静脉高压的机理：①肝内大量纤维组织增生，压迫了肝内门静脉分支→门静脉血流入肝脏受阻而淤血→门静压升高。

②肝细胞再生结节的大量形成，也压迫肝内门静脉分支→门静脉血流经肝脏受阻而发生淤血→门静脉压升高。

③肝内增生的纤维组织(疤痕组织形成)，其血管减少→门静脉血流经肝受阻→门静脉淤血压力升高。

④肝内肝动脉支、门静支及小叶下静脉有血管增生吻合(形成吻合支)，使肝动脉血流入门静脉中→门静脉血液增多→门静脉压升高。

2)门静脉高压的临床表现(临床症状)：①脾肿大：因肝硬化形成门静脉高压→脾静脉血经门静脉回流受阻→脾脏淤血肿大。②腹水形成：门静脉性肝硬化，常有明显的腹水形成。A.门静脉淤血及通透性增高：因门静脉淤血→胃肠静脉及毛细血管血液回流到门静脉受阻而扩张淤血和通透性增高→血浆渗漏入腹腔中而形成腹水。B.血浆胶体渗透压降低：肝硬化时，肝功能降低→肝细胞合成白蛋白减少→血浆胶体渗透压降低→血浆渗漏入腹腔中。

C.肝灭活醛固酮和抗利尿素肝功能降低：体内醛固酮、抗利尿素等增多→肾重吸收水Na离子增多→水Na离子潴留→血液中水Na离子渗漏入腹腔中。

D.肝淋巴液渗漏入腹腔中：肝硬化时，肝内淋巴管亦受压→淋巴液回流受阻而从肝表面渗漏出，并积留于腹腔中。

③消化功能紊乱：主要表现为消化不良。

④门静脉侧支循环的形成,其侧支循环途径主要有三条。

A.胃冠状静脉侧支循环：由门静脉→胃冠状静脉→胃底静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉而回流到右心。此条侧支循环可致食管下段静脉扩张。并破裂出血。B.肠系膜下静脉侧支循环：由门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉丛→髂静脉及下腔静脉→右心。此侧支循环使痔静脉扩张而形成痔（痔疮），它也可破裂出血。

C.脐静脉侧支循环：由门静脉→脐静脉→脐周静脉，使脐周静脉扩张呈“海蛇头”状。到脐周静脉后，又分为两支回流，其中一支流经腹壁上静脉→乳房内静脉→上腔静脉→右心。另一支则流经腹壁下静脉→髂静脉→下腔静脉→右心。

（2 )肝功能障碍：由于肝硬化，肝细胞大量减少；而且由于肝硬化造成肝血循环障碍及假小叶内肝细胞变性、坏死，故肝功能障碍。

①血清总蛋白减少②A/G降低(即白蛋白/球蛋白比值降低)甚至倒置

③出血倾向A．肝合成凝血物质减少B．淤血性脾功能亢进C．Vit.C吸收不足

④蜘蛛痣和肝性手掌形成：当严重肝病及肝硬化时，由于肝功能严重障碍，以致其对雌性激素的灭活能力降低。

⑤男性睾丸萎缩、乳腺发育；女性月经紊乱

 (3)黄疸

提问：门脉性肝硬化的临床表现包括哪些？

4.门脉性肝硬化的结局

（1）肝功能可长期稳定：肝硬化早期，积极正确的治疗，可使肝硬化进展缓慢，肝功能可长期稳定。（2）可导致死亡：致死的主要原因是：

1)肝功能严重损害（肝功能衰竭）→肝昏迷（肝性脑病）

2)侧支循环破裂大出血（常见者为食管下段静脉曲张后破裂出血；偶有痔血管破裂大出血）。

3)并发严重感染：促使肝昏迷或感染中毒性休克。

4)并发肝癌而致死（癌变率约为3～30％）。

消化系统肿瘤（食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌）

• 病因：消化系统肿瘤发生的常见原因
• 病理变化：

1. 好发部位
2. 肉眼形态
3. 早期消化系统癌症和中晚期消化系统癌症
4. 镜下改变

（三）扩散途径

出复习思考题：

1. 消化性溃疡镜下的四层结构是哪些？
2. 肝硬化的临床表现包括哪些？
3. 胃癌的好发部位及临床分期如何？

全部采用多媒体手段教学。

结合理论进行讲解。并列示意图以说明。

结合临床病例进行分析和讲解

反复讲解，强调其重要性。列表说明，方便记忆。

通过介绍胃溃疡和诺贝尔奖的事例，帮助学生学习最新的医学知识

通过PBL病例分析讨论，加深学生对溃疡病的理解

结合广西的肝炎防治情况介绍，提高学生的肝炎防治意识

通过幻灯片动画演示的效果加深学生对肝细胞坏死形态的认识

临床举例分析，让学生容易理解

与急性肝炎进行对比教学，提高学习效率

复习肝脏的解剖及血流相关知识点

反复讲解，强调其重要性。列表说明，方便记忆。

难点内容，应通过适当举例加深理解

复习消化系统的血管特点，利于学生理解

给出典型病例图片，加深印象

通过思考题加深知识点的复习